Studie aus dem Institut für Ernährungsmedizin wurde in der Fachzeitschrift Cell Death & Disease (Springer Nature Verlagsgruppe) veröffentlicht
Bislang ist auf zellulärer Ebene unklar, warum Menschen mit einer Insulinresistenz ein erhöhtes Risiko aufweisen, an Dickdarmkrebs zu erkranken. Forschende der Universität zu Lübeck unter der Leitung von Prof. Dr. Stefanie Derer-Petersen, Institut für Ernährungsmedizin, liefern neue Hinweise auf einen möglichen Mechanismus zur Dickdarmkrebsentstehung. In Tiermodellen untersuchten die Forschenden, wie sich eine durch westliche Industrienationen-geprägte Ernährung (kalorienreich, hoher Gehalt an Einfachzucker & Fett) verursachte Insulinresistenz in unterschiedlichen Ausprägungen auf die Zellzusammensetzung des Darms auswirkt. Die Forschenden zeigen, dass auch die Dickdarmzellen eine Insulinresistenz ausbilden. Die Folge: Die insulinabhängige Darmstammzelle, die normalerweise für die kontinuierliche Erneuerung der Darmschleimhaut sorgt, tritt in den Hintergrund. Stattdessen teilen sich vermehrt die sogenannten “ruhenden Darmstammzellen”, die aufgrund ihrer biologischen Eigenschaften anfälliger für Fehler in der DNA sein können. Bleibt diese Verschiebung langfristig bestehen, konnte mithilfe von Organoiden („Mini-Därme“) und Einzelzelldaten gezeigt werden, dass dies die Anfälligkeit für bösartige Veränderungen im Darm erhöht. Erste Ergebnisse deuten darauf hin, dass sich dieser Mechanismus auch im humanen System nachvollziehen lässt. Die Forschenden hoffen, dass diese Ergebnisse neue Wege für gezielte ernährungsbezogene Maßnahmen zur Prävention von Darmkrebs eröffnen.
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